这是一个多么令人兴奋的转折： 弗吉尼亚联邦大学（Virginia Commonwealth University）的精神病学思想领袖肯尼思-肯德勒（Kenneth S. Kendler）医学博士敦促该领域摒弃认为某种脑部疾病会导致每种精神疾病的流行观点。精神障碍很可能是由多种相互作用的生物、心理和社会（环境）影响因素造成的。因此，这一新概念为生物-心理-社会模式所阐述的多元因果框架打开了大门。
肯德勒报告说，19 世纪病理诊断学的进步确实为许多被认为患有精神障碍的病人找到了潜在的、可以解释的疾病。病理学家在这些被突出的精神和行为症状所困扰的病人身上，发现了导致这些症状的潜在脑部疾病–例如，神经梅毒、肿瘤、中风和退行性病变；这些疾病现在都在精神病学之外的神经病学和其他医学学科中得到了治疗。但鉴于精神病学在本世纪未能发现导致精神疾病的新的脑部疾病，我们似乎必须开始从其他方面来解释精神障碍。
与这一观点一致，进化精神病学的创始人兰迪-内塞（Randy Nesse）进一步劝阻了现代精神病学对寻找大脑疾病的痴迷。内塞断言，大脑与其他器官不同，是一个信息处理器官，我们可能无法再从大脑中找到精神障碍的疾病解释。
肯德勒报告说，精神病学研究的一个更有成效的领域发现了许多风险因素，而不是精神疾病的疾病或病因，这些风险因素分为以下几类：遗传因素、社会/环境因素和心理因素。其中最重要的是众所周知的精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症的遗传倾向。以精神分裂症患者为例，最近的一项研究评估了全身 37 个人体组织中精神分裂症风险基因的表达情况。只有在大脑中，他们发现这些基因的表达增加了。虽然这并不代表脑部疾病，但这表明脑部介导了精神分裂症的遗传影响。虽然其他影响因素（社会、环境、情感）很可能与基因相互作用而产生精神分裂症，但肯德勒提出，这种较为温和的概念化更符合经验数据，也符合多元论的方法。
在强调遗传影响的复杂性时，他接着告诉我们，另一种精神疾病–酒精使用障碍–的遗传风险变体的表达增加并不是在大脑中发现的，而是在肝脏和胃肠道组织中发现的，这表明这些器官在疾病中起着中介作用。研究还表明，许多肥胖症的关键风险基因在大脑中表达，这也是大脑在另一个尚未完全明了的健康问题中扮演的中介角色。
肯德勒提出的新方向承认了理解精神疾病的复杂性，但也为理解精神障碍提供了一个更有成效的、基于经验的方向。它还将精神病学引向了一个更符合系统方法的方向，在这个系统方法中，生物、心理和社会因素都参与其中，这三者中的每一个方面都是精神疾病的必要解释，但不是单独的充分解释。
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