加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中,这种蛋白质数量会无限制增加,并纠结在一起。此前研究表明,正常TAU蛋白质仅吸附3到4个磷酸盐,而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21到25个磷酸盐。
鲍德尔等人通过研究FTDP-17遗传病来排除与早老性痴呆症无关的磷酸盐。FTDP-17遗传病是由TAU蛋白质变异引起的,其症状与早老性痴呆症非常相似。
他们发现,TAU蛋白质中有一种叫Ser202的氨基酸,只要有单个磷酸盐黏附到这种氨基酸上,就会导致TAU蛋白质不正常,进而诱发FTDP-17遗传病和早老性痴呆症。TAU蛋白质Ser202氨基酸吸附单个磷酸盐正是导致早老性痴呆症的“罪魁祸首”。
研究人员指出,这一发现使科学家的研究有了“明确方向”,在此基础上可开发出早期诊断早老性痴呆症的方法,甚至有关治疗药物。
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